Ειδικά ρεπορτάζ - Σύλλογοι Ασθενών και ΜΚΟ
Μια ερευνητική ομάδα του ιατρικού Πανεπιστημίου της Βιέννης ανακάλυψε έναν άγνωστο μέχρι σήμερα μηχανισμό που επιτρέπει σε ορισμένα κύτταρα να καταπολεμούν τον SARS-CoV-2
Τα αποτελέσματα της μελέτης, που δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο περιοδικό "Frontiers in Immunology", ανοίγουν νέες δυνατότητες για τη θεραπεία ιδίως των σοβαρών περιπτώσεων της Covid-19, σύμφωνα με ανακοίνωση που εξέδωσε σήμερα το
Γενικό Νοσοκομείο του Ιατρικού Πανεπιστημίου της Βιέννης.Η μέχρι σήμερα γνωστή οδός μόλυνσης από τον SARS-CoV-2 γίνεται μέσω ενός ειδικού κυτταρικού υποδοχέα (ACE2), στον οποίο προσδένεται η ξεχωριστή πρωτεΐνη αιχμής του ιού.
Τα μονοκύτταρα, τα κύτταρα-φύλακες του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος, αποτελούν την πρώτη γραμμή άμυνας κατά των ιογενών λοιμώξεων.
Ωστόσο, δεν διαθέτουν υποδοχείς ACE2. Το πώς μπορούν παρ' όλα αυτά να αναγνωρίζουν και να καταπολεμούν τον SARS-CoV-2 δεν έχει ακόμη εξηγηθεί από την επιστήμη.
Όπως δείχνει η παρούσα μελέτη, ο SARS-CoV-2 "υποκλέπτει" ορισμένες πρωτεΐνες που είναι πανταχού παρούσες στον οργανισμό (κυκλοφιλίνη Α και Β) προκειμένου να συνδεθεί με έναν υποδοχέα στην επιφάνεια των μονοκυττάρων (CD147).
"Οι κορονοϊοί πιθανώς χρησιμοποιούν επίσης αυτή την εναλλακτική οδό μόλυνσης σε άλλα κύτταρα που δεν διαθέτουν ACE2", εξήγησε η επικεφαλής της μελέτης Anna Ohradanova-Repic.
Καθώς τα κυτταρικά συστατικά που χρησιμοποιούνται σε αυτή την οδό μόλυνσης βρίσκονται πρακτικά παντού στο σώμα, αυτό το εναλλακτικό σημείο εισόδου επεκτείνει την εμβέλεια του ιού - ένας πιθανός λόγος για τον οποίο η CoVid-19 μπορεί να επηρεάσει τόσο διαφορετικές περιοχές του οργανισμού. "Επιπλέον, ο μηχανισμός εισόδου του SARS-CoV-2 που ανακαλύψαμε μπορεί επίσης να αυξήσει το ιικό φορτίο στα μολυσμένα κύτταρα και να επιδεινώσει την πορεία της νόσου", ανέφερε ο επικεφαλής της συν-μελέτης Hannes Stockinger.
Παρά τη μόλυνση με τον SARS-CoV-2 - σύμφωνα με το βασικό εύρημα της έρευνας - τα μονοκύτταρα δεν μπορούν να ξεγελαστούν από τον SARS-CoV-2 και να εξαπολύσουν αντεπίθεση.
Με τον τρόπο αυτό, χρησιμοποιούν τον πρόσφατα ανακαλυφθέντα μηχανισμό (άξονας κυκλοφιλίνης-CD147) για να σκοτώσουν και να αναγνωρίσουν τον ιό.
Αυτό πυροδοτεί μια φλεγμονώδη αντίδραση που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα και ενισχύει την άμυνα με πρόσθετα ανοσοποιητικά κύτταρα.
Η υπερβολική ενεργοποίηση αυτού του μηχανισμού θα μπορούσε να εξηγήσει την υπερβολική φλεγμονή που παρατηρείται σε σοβαρές περιπτώσεις CoViD-19, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη ιστών και ανεπάρκεια οργάνων.
"Συνεπώς, τα αποτελέσματά μας παρέχουν πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με το πώς θα μπορούσε να ρυθμιστεί ειδικά η ανοσολογική απόκριση προκειμένου να αντιμετωπιστούν ασθενείς με σοβαρή νόσο Covid-19", τόνισε η Ohradanova-Repic.
Περαιτέρω μελέτες αναμένεται πως θα εμβαθύνουν τα ευρήματα.
Από το iatronet
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου